Kälteurtikaria

Kälteurtikaria - Sieht aus wie eine Allergie,...
... ist aber keine.

Die Kälteurtikaria (KU), eine der häufigeren Formen der Physikalischen Urtikaria, ist in den meisten Fällen erworben, das heißt, sie entwickelt sich im Laufe des Lebens. Wie der Name schon sagt, ist Kälte der Auslöser für die Hauterscheinungen. Typisch ist also, dass es nur nach einem Kontakt mit Kälte, z.B. kalter Luft oder kaltem Wasser) zu urtikariellen Beschwerden kommt.

Kälteallergie oder Kälteurtikaria?

Die Begriffe "Kälteurtikaria" und "Kälteallergie" werden oft synonym gebraucht. Eine KU macht zwar genau die gleichen Beschwerden wie eine Allergie, ist aber keine echte Allergie. Auch andere Erkrankungen, wie z.B. die Kryoglobulinämie werden immer wieder als "Kälteallergie" bezeichnet. Auch die Kryoglobulinämie ist keine Allergie. So ist der Ausdruck "Kälteallergie" nicht nur irreführend, sondern auch falsch: Es gibt überhaupt keine Allergie gegen Kälte. Eine Allergie beruht auf der Bildung von Antikörpern gegen ein Allergen. Ein Allergen ist eine an sich harmlose Substanz aus unserer Umwelt, gelegentlich auch ein im Körper vorhandener Stoff. Bei Kontakt mit dem Allergen entsteht dann die allergische Reaktion. Da gegen Kälte keine Antikörper gebildet werden können, kann es auch keine Kälteallergie geben.

Unter den physikalischen Urtikariaformen ist die KU mit etwa 15% nicht selten. In kalten Ländern (Skandinavien) kommt sie häufiger vor, in warmen etwas weniger. Frauen sind etwa doppelt so oft betroffen wie Männer, beide Geschlechter meist im jungen Erwachsenenalter. Die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt etwa 5 Jahre. Der Schwerpunkt der jahreszeitlichen Verteilung liegt in unseren Breiten klar im Winter [1-3].

Wie alle Urtikariaformen äußert sich die KU in häufig stark juckenden Haut- und/oder Schleimhautveränderungen, mit meist zentral blassen Quaddeln von unterschiedlicher Größe und Anordnung, die aussehen, als ob man in eine Brennessel gegriffen hätte. Die Quaddel ist eine Flüssigkeitsansammlung in der Haut und kommt durch eine Erweiterung der Hautgefäße bei Erhöhung ihrer Wanddurchlässigkeit zustande.

Ursache für diese Reaktion ist eine Ausschüttung von verschiedenen Entzündungsstoffen, vor allem von Histamin aus den Mastzellen. Die Hauterscheinungen treten dort auf, wo die Kälte einwirkt, deswegen sind meist die unbekleideten Körperregionen wie Hände und Gesicht betroffen. Dabei gibt es keine für alle Patienten geltende absolute Schwellentemperatur oder -zeit. Die auslösende Form der Kälte (ob Luft, Wasser, kalte Gegenstände, kalte Getränke oder Mahlzeiten, Körpertemperatur, verdunstender Schweiß) ist individuell sehr verschieden. Viele Patienten berichten, dass neben der absoluten Temperatur auch ein rascher Temperaturwechsel, also ein großer Temperaturunterschied (Warm-Kalt-Übergang) für das Auftreten von Quaddeln entscheidend ist. Für die meisten KU-Fälle gilt jedoch, dass beim Unterschreiten einer bestimmten Umgebungstemperatur Quaddeln auftreten, entweder sofort danach oder bei der Wiederaufwärmung nach dem Kältekontakt.

Die KU birgt besondere Gefahren, die - glücklicherweise nur selten - zu schweren Komplikationen führen. So kann ein 'Sprung ins kalte Wasser' eine generalisierte Urtikaria-Reaktion auslösen, die bis zum Schock führen kann. Auf Grund dieses Schockgeschehens kommt es erst zu einer Weitstellung der Gefäße und dann zu einem Blutdruckabfall mit Minderdurchblutung lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz, Niere), deren Folge Bewusstlosigkeit und Ertrinken sein kann.

Auch kann der Genuss von kalten Getränken oder von Speiseeis bei Patienten mit KU zu Schwellungen im Rachenbereich führen. Solche Schwellungen können nicht nur Schluckbeschwerden, sondern auch Atemnot bzw. einen kompletten Verschluss der Atemwege zur Folge haben [4-7].

Besondere Vorsicht ist für KU-Patientinnen und -Patienten bei einem Krankenhausaufenthalt und insbesondere bei Operationen unter Vollnarkose geboten, denn Infusionslösungen, die vor der intravenösen Verabreichung nicht auf Körpertemperatur erwärmt werden, können zu schweren KU-Schüben führen.

Mit der KU sind gehäuft andere Erkrankungen vergesellschaftet (assoziiert), d.h. es wurde festgestellt, dass bestimmte Erkrankungen bei KU-Patientinnen und -Patienten häufiger vorkommen als bei Gesunden. Oft - keineswegs jedoch immer - verschwindet die KU nach erfolgreicher Behandlung der assoziierten Erkrankung. Wenig überraschend ist, dass bei KU-Patienten häufig mehrere Urtikariaerkrankungen zusammen auftreten. Etwa jeder vierte KU-Patient leidet zusätzlich an einer anderen Urtikariaform (Cholinergische Urtikaria, Chronische Spontane Urtikaria, Urticaria factitia) [2, 3]. Auch Nahrungsmittelallergien, belastungsabhängiges Asthma, Tiergiftreaktionen (z.B. Insekten, Quallen) und Atopie treten bei KU-Patienten häufiger auf [2, 8].

Darüber hinaus scheint die KU mit Infektionskrankheiten assoziiert zu sein. Oft genannt werden infektiöse Mononukleose (Pfeiffer'sches Drüsenfieber), Syphilis, Hepatitis, Masern, Varizellen (Windpocken), Borreliose, HIV-Infektionen, Atemwegsinfektionen, Helicobacter pylori und Parasitosen. Auch entzündliche Prozesse im HNO-Bereich, im Zahn-und Kiefer-Bereich oder im Urogenitaltrakt können mit der KU vergesellschaftet sein und sie aufrechterhalten [3, 9]. Das könnte auch erklären, warum viele KU-Patienten nach einer antibiotischen Therapie von ihrer KU gesunden [3].

Weiter sind Kryoglobulinämien bei KU-Patienten häufiger als bei Kontrollgruppen [10-13]. Kryoglobuline sind Bluteiweiße, die unterhalb der normalen Körpertemperatur gelartig werden und daher zu einer erhöhten Viskosität des Blutes führen, d.h. das Blut wird dickflüssiger. Meistens treten die Beschwerden zuerst an der Fingerspitzen auf, die dann Durchblutungsstörungen vor allem bei Kälte aufweisen. Besonders häufig entstehen Kryoglobuline bei chronischen Virusinfekten, es können aber auch Neoplasien oder hämatologische Erkrankungen dahinterstecken [14, 15].

Des Weiteren können Medikamente Auslöser einer KU sein. Da sind zum einen die üblichen Verdächtigen wie Aspirin, Diclofenac, Indometacin, Ibuprofen, Metamizol und die ACE-Hemmer. Aber auch orale Kontrazeptiva, Antimykotika oder Antibiotika sind mögliche Auslöser sein [16-18].

Mit dem TempTest 4.0®, einem elektronischen Testgerät, läßt sich nicht nur feststellen, ob eine oben beschriebene Urtikaria vorliegt, sondern im Gegensatz zum herkömmlichen „Eiswürfeltest", auch genau die Schwellentemperatur ermitteln, bei der die Reaktion beim entsprechenden Patienten ausgelöst wird. Mit dem Gerät werden stufenlos Temperaturen von 4°-44° C erzeugt und mit der Haut in Berührung gebracht. Der Unterarm des Patienten wird für 5 Minuten auf dem Gerät auf einem Aluminiumbogen in U-Form platziert, auf dem alle Temperaturen zwischen 4° und 44° C kontinuierlich abgebildet sind. Es wird festgestellt, bei welcher Schwellentemperatur (höchste Temperatur bei Kälte- und niedrigste Temperatur bei Wärmeurtikaria) sich Quaddeln auf der Haut bilden.

Nach weiteren 10 Minuten wird anhand der sich gebildeten Quaddeln, die Schwellentemperatur bequem abgelesen. Die Quaddeln werden auf der Kunststoff-Schablone eingetragen und sie dient der medizinischen Dokumentation für die Therapie des Patienten, deren Ziel es immer ist, die reizauslösende Temperatur zu senken.

Das Gerät wurde in einer der führenden deutschen, medizinischen Fakultäten, der Charité in Berlin (Prof. Marcus Maurer) entwickelt.

Antihistaminika schützen vor Histamin, das bei Kälteurtikaria-Patienten nach Kältekontakt in der Haut freigesetzt wird und Quaddeln und Juckreiz auslöst.
Capsaicin – Gewöhnt an Kälte.

Wie stets ist eine kausale und kurative, d.h. gegen die Ursache gerichtete und heilende Therapie wünschenswert. Eine solche Therapie der KU richtet sich natürlich nach den diagnostizierten Ursachen und assoziierten Erkrankungen.

Im Falle einer zugrunde liegenden Infektion erfolgt z.B. eine antibiotische Behandlung. Auch wenn die Durchuntersuchung keinen Hinweis auf eine Infektion ergeben hat, kann eine Antibiotikabehandlung mit Aussicht auf Erfolg durchgeführt werden, wobei eine ausreichend hohe Dosis ggf. auch in Infusions- oder Injektionsform verabreicht werden sollte. Außerdem kommen symptomatisch Antihistaminika und Leukotrienantagonisten zum Einsatz.

Ein eher noch experimenteller Ansatz ist die Behandlung mit Capsaicin. Capsaicin ist ein Alkaloid, das neben anderen Capsaicinoiden in der Paprikafrucht gebildet wird. Der Wirkmechanismus besteht in der vorübergehenden Entleerung der Neurotransmitter aus den Nervenendigungen. Damit wird der Juckreiz ausgeschaltet, aber auch das Auftreten von Quaddeln kann so verhindert werden [19-21]. Nachteilig ist die aufwendige und häufige Applikation und die problematische Anwendung im Gesicht.

Daneben gibt es eine Reihe von Behandlungsformen, deren Wirkmechanismus noch ungeklärt ist, z.B. die Hardening-Therapie, bei der sich Patienten wiederholt kalten Temperaturen (Bädern) aussetzen und den Körper an die Kälte gewöhnen. Bei manchen Patienten scheint eine Bestrahlung mit UV-Licht zu einer Besserung der Symptome zu führen [22].

Bis zum Eintritt eines Therapieerfolges sollte die nahe liegendste Therapie zunächst im Vordergrund stehen: Das Meiden von Kälte (oder: schnellen Temperaturwechseln). Da Kälte natürlich oft nur schwer vermieden werden kann, ist Kälteschutz wichtig. Dichte, warme Kleidung, Handschuhe und warme Schuhe/Socken. Ungeschützte Stellen wie das Gesicht sollten vorher mit einer fetthaltigen Creme versorgt werden.

Unbedingt vermieden werden sollten der Sprung in kaltes Wasser, da Kreislaufreaktionen bis hin zur Schocksymptomatik möglich sind. Kalte Speisen und Getränke müssen gemieden werden, da es zu lebensbedrohlichen Schwellungen im Rachenbereich kommen kann. Gefährdete Patienten sollten für diesen Fall mit einer Notfallmedikation versehen sein. Ein Notfallset besteht aus einem Cortisonpräparat (z.B. Celestamine®, am besten flüssig!) und einem Antihistaminikum (z.B. Tavegil® oder Fenistil®).

  1. Wüthrich, B. and D. Hacki-Hermann, [Etiology of urticaria. Retrospective study of 316 consecutive cases]. Z Hautkr, 1980. 55(2): p. 102-11.
  2. Czarnetzki, B.M., Urticaria. Vol. 1. 1986, Berlin Heidelberg: Springer Verlag. 189.
  3. Moller, A., et al., [Epidemiology and clinical aspects of cold urticaria]. Hautarzt, 1996. 47(7): p. 510-4.
  4. Berman, B.A., R.N. Ross, and R.M. Sly, Acquired cold urticaria. Cutis, 1983. 31(1): p. 20, 22, 26 passim.
  5. 5. Houser, D.D., et al., Cold urticaria. Immunologic studies. Am J Med, 1970. 49(1): p. 23-33.
  6. Neittaanmaki, H., Cold urticaria. Clinical findings in 220 patients. J Am Acad Dermatol, 1985. 13(4): p. 636-44.
  7. Wanderer, A.A., et al., Clinical characteristics of cold-induced systemic reactions in acquired cold urticaria syndromes: recommendations for prevention of this complication and a proposal for a diagnostic classification of cold urticaria. J Allergy Clin Immunol, 1986. 78(3 Pt 1): p. 417-23.
  8. Hogendijk, S. and C. Hauser, Wasp sting-associated cold urticaria. Allergy, 1997. 52(11): p. 1145-6.
  9. Doeglas, H.M., et al., Cold urticaria and virus infections: a clinical and serological study in 39 patients. Br J Dermatol, 1986. 114(3): p. 311-8.
  10. Michalowski, R. and B. Torun, [Simultaneous occurrence of cold purpura and cryoglobulinemia with cold urticaria]. Dermatol Wochenschr, 1966. 152(38): p. 980-8.
  11. Thivolet, J., Y. Moene, and J. Pellerat, [Cold urticaria with cryoglobulinemia]. Lyon Med, 1967. 218(32): p. 230-3.
  12. Doutre, M.S., [Urticaria and angioedema associated with cryoglobulinemia in children]. Allerg Immunol (Paris), 1993. 25(8): p. 343.
  13. Mittelbach, F., [Cold urticaria and purpura in cryoglobulinemia]. Z Hautkr, 1987. 62(6): p. 481-90, 495-6.
  14. Polliack, A. and G. Lugassy, Autoimmunity and auto-immune syndromes associated with and preceding the development of lymphoproliferative disorders. Leukemia, 1992. 6 Suppl 4: p. 152-4.
  15. Razon, S., et al., Ganglioneuroblastoma and urticaria by physical agents. Tumori, 1990. 76(3): p. 282-5.
  16. Illig, L., [Modern aspects in the pathogenesis of urticaria with special reference to intolerance phenomena]. Hautarzt, 1977. 28(2): p. 102-10.
  17. Roberts-Thomson, P.J., et al., Urticaria and angio-oedema. Med J Aust, 1984. 141(5 Suppl): p. S34-7.
  18. Fine, R.M., The Fine Page: angiotensin converting enzyme angioedema. Int J Dermatol, 1993. 32(2): p. 95-6.
  19. Reimann, S., T. Luger, and D. Metze, [Topical administration of capsaicin in dermatology for treatment of itching and pain]. Hautarzt, 2000. 51(3): p. 164-72.
  20. Toth-Kasa, I., et al., Capsaicin prevents histamine-induced itching. Int J Clin Pharmacol Res, 1986. 6(2): p. 163-9.
  21. Toth-Kasa, I., et al., Involvement of sensory nerve endings in cold and heat urticaria. J Invest Dermatol, 1983. 80(1): p. 34-6.
  22. Cislo, M., G. Szybejko-Machaj, and J. Maj, [Usefulness of photochemotherapy in allergic diseases of the skin]. Przegl Dermatol, 1989. 76(2): p. 146-51.

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Auch dieses Jahr ist es am 1. Oktober 2017 wieder soweit: Der 4. Welt-Urtikaria-Tag findet statt.

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